你可曾想過，食物塑膠容器及包裝材料遇到高溫時，會釋出 10 億以上的微米和奈米塑膠微粒？塑膠微粒的危機潛伏在你我的生活中，研究塑膠微粒對生物的毒性潛力儼然成為重要議題。臺大公衛學院環境職業科學研究所鄭尊仁專案研究員研究團隊與陳保中特聘教授及中山大學李昇翰助理教授針對塑膠微粒對於小鼠肝臟、腸道菌相和腦部的影響進行研究，證實了塑膠微粒暴露會造成代謝失調，甚至造成類似非酒精性脂肪肝的現象，並可能改變腸道菌相進而影響腦部生理功能。這兩篇研究分別於 2024 年 2 月及 8 月發表於國際期刊《Chemosphere》及《Archives of Toxicology》。
塑膠微粒無所不在
塑膠微粒 (Microplastics, MPs) 是小於 5 毫米的塑膠粒，過往研究顯示，塑膠微粒廣泛地分布於環境中，包括水圈、大氣及陸地。塑膠微粒也大量地存在於我們的生活中：食物接觸材料諸如茶包、嬰兒奶瓶、外帶餐盒和一次性紙杯，在受熱條件下便會釋放塑膠微粒。研究團隊檢測市售常見的各式塑膠茶包及塑膠容器，結果顯示其至少可以產生 10 億顆微粒，單一 PE/PET 塑膠茶包更可以產生千億顆微米及奈米塑膠微粒。
塑膠微粒亞慢性暴露引發代謝失衡
過往研究多僅聚焦於塑膠微粒對肝臟的急性和亞急性影響，因此，研究團隊將小鼠分為對照組、0.5 μm 塑膠微粒組與 5 μm 塑膠微粒組，以灌食聚苯乙烯 (PS) 的方式，進行為期 12 週的實驗，觀察塑膠微粒對小鼠肝臟的亞慢性影響。
在 0.5 μm 及 5 μm 兩組別中，觀察到僅 0.5 μm 的塑膠微粒有在肝臟中累積，顯示較小粒徑的塑膠微粒可能具有更高的肝臟累積能力。
暴露於塑膠微粒的小鼠肝組織中，氧化壓力相關標記超氧化物歧化酶 (SOD) 及 HNE-MA 的數值皆升高，在 0.5 μm 組特別明顯。SOD 是細胞克服氧化壓力的重要酵素之一，HNE-MA 則是脂質過氧化的代謝物之一。這兩項標記的數值上升都顯示 0.5 μm 塑膠微粒在小鼠肝臟中的累積會觸發持續性的氧化壓力。
此外，ALT 和 AST 是肝細胞損傷的指標，在暴露塑膠微粒的小鼠組別，ALT 和 AST 數值皆增加，顯示肝細胞受損。同時，肝臟裡的發炎因子 IL-6 數值顯著增加，表示肝臟處於發炎狀態。
再者，研究團隊觀察到小鼠的血糖及三酸甘油酯數值升高。研究指出暴露於塑膠微粒的小鼠的空腹血糖濃度可達第二型糖尿病患者相近的程度，三酸甘油酯數值之異常亦與第二型糖尿病患者之典型特徵一致，顯示塑膠微粒會擾亂血糖及血脂恆定，並可能為第二型糖尿病之觸發因素。
甚者，在小鼠肝臟組織中發現了明顯的脂滴累積，部分小鼠更出現了局灶性纖維化 (Focal fibrosis)，顯示 0.5 μm 塑膠微粒可能誘發脂肪肝與脂肪性肝炎。
一言蔽之，塑膠微粒會於肝臟中沉積，誘發氧化壓力、提升發炎性細胞激素，並擾亂葡萄糖與脂質恆定；此一連鎖效應可能引發更嚴重的代謝功能失調，或呈現類非酒精性脂肪性肝炎 (non-alcoholic steatohepatitis-like) 之肝毒性。
改變腸道菌相以影響腦部功能
代謝體是新興體學，可以反應身體組織器官的生理病理狀態，我們利用代謝體探討塑膠微粒對於腦部及腸道的毒性機制，並進一步利用中介分析了解塑膠微粒是否可以透過腸道菌群改變，影響腸道及腦部。因此，研究團隊將小鼠分為對照組、200 nm 塑膠微粒組與 800 nm 塑膠微粒組，以灌食聚苯乙烯 (PS) 的方式進行為期 4 週的實驗。
研究結果指出，在 200 nm 的塑膠微粒暴露下，小鼠的腸道及腦部代謝物組成出現變化，與能量平衡，膽酸，胺基酸，及核苷酸等代謝途徑有關。另外，腸道的微生物組成也產生改變，其中腸道菌中厚壁菌門/擬桿菌門 (Firmicutes/Bacteroidetes, F/B) 的比例降低。F/B 比例為肥胖與發炎性腸道疾病之重要生物指標，更與阿茲海默與自閉症等神經系統疾病相關。
我們進一步利用中介分析，發現塑膠微粒暴露可能透過改變腸道菌相，進而改變腦部代謝物，特別是膽酸及 2-羥基丁酸 (2-hydroxybutyric acid)。在兩種尺寸的塑膠微粒暴露下，小鼠的腸道與腦部皆可觀察到 2-羥基丁酸濃度上升，此為代謝異常(胰島素阻抗、糖尿病與肥胖等)的生物標記。此外，也是認知功能與神經退化性疾病的生物標記，塑膠微粒可能導致菌相變影響 2-羥基丁酸的體內恆定，並可能導致認知功能障礙。
另一代謝物膽酸的變化則在 200 nm 組較為明顯，在 200 nm 塑膠微粒暴露小鼠的腸道與腦部樣本中，皆觀察到膽酸上升。膽酸可能於腸道菌作用下代謝為去氧膽酸，在神經傳遞以及血腦障壁的完整性與選擇性方面，扮演重要角色。因此，塑膠微粒誘發的膽酸代謝擾動，可能會反映在神經元功能失調上。
如何減少塑膠微粒暴露？
鄭尊仁專案研究員曾於好健康雜誌提及，減少塑膠微粒的暴露，可從日常做起：減少使用塑膠茶包、一次性塑膠包材及容器、塑膠吸管、自備非塑膠容器盛裝食物、減少室內塑膠製品使用並保持通風等。他也提醒，面對相關風險應「審慎但不恐慌」，一方面減少一次性塑膠與不必要的曝露，另一方面維持均衡飲食與健康生活習慣，才是更實際的因應方式。
參考文獻
- Lee, S. H., Lin, W. Y., & Cheng, T. J. (2024). Microbiota-mediated metabolic perturbations in the gut and brain of mice after microplastic exposure. Chemosphere, 350, 141026.
- Lee, S. H., Lin, T. A., Yan, Y. H., Chien, C. C., & Cheng, T. J. (2024). Hepatic and metabolic outcomes induced by sub-chronic exposure to polystyrene microplastics in mice. Archives of toxicology, 98(11), 3811-3823.
-
鄭尊仁（2025）。塑膠微粒與人體健康。台灣醫學，29(6)，811-816。
-
黃筱珮(2025年7月)。小心塑膠微粒對健康帶來風險。《好健康》（73），12–15。
